Mật độ xương là gì? Các công bố khoa học về Mật độ xương

Hiện nay có một lượng lớn tài liệu được công bố về những điểm mạnh và yếu của các phương pháp hạ xuống cho các biến khí hậu khác nhau, ở những vùng miền và mùa khác nhau. Tuy nhiên, rất ít sự chú ý được dành cho việc lựa chọn phương pháp hạ xuống khi xem xét các tác động của biến đổi khí hậu đối với hệ thống thủy văn. Bài báo tổng quan này đánh giá tài liệu hạ xuống hiện tại, xem xét những phát triển mới trong lĩnh vực hạ xuống đặc biệt cho các tác động thủy học. Các phần tập trung vào khái niệm hạ xuống; các phương pháp mới; các nghiên cứu phương pháp so sánh; mô hình hóa các cực trị; và ứng dụng vào các tác động thủy học.

Tiếp theo, chúng tôi xem xét các phát triển mới trong việc xây dựng kịch bản khí hậu có thể cung cấp nhiều tiềm năng nhất cho sự tiến bộ trong cộng đồng ‘hạ xuống cho tác động thủy học’, như mô hình hóa xác suất, quy mô họa tiết và hạ xuống của nhiều biến và đề xuất các cách mà chúng có thể được kết hợp với các kỹ thuật hạ xuống trong khuôn khổ kịch bản biến đổi khí hậu xác suất để đánh giá những bất định liên quan đến các dự báo trong tương lai. Trong các nghiên cứu tác động thủy học, vẫn còn ít sự xem xét dành cho nghiên cứu ứng dụng; cách mà các kết quả có thể được sử dụng tốt nhất để giúp các bên liên quan và nhà quản lý đưa ra quyết định sáng suốt, vững chắc về các chiến lược thích ứng và giảm thiểu trong bối cảnh nhiều bất định về tương lai. Chúng tôi gợi ý rằng cần có sự chuyển đổi từ các nghiên cứu so sánh sang cung cấp các công cụ ra quyết định cho việc lập kế hoạch và quản lý mà vững chắc trước những bất định trong tương lai; với việc xem xét và hiểu rõ những bất định trong hệ thống mô hình hóa. Bản quyền © 2007 Hiệp hội Khí tượng Hoàng gia.

Mục đích của nghiên cứu hiện tại là đánh giá tác động của các đặc điểm bề mặt khác nhau đối với sự hội nhập xương của các implant titanium. Các implant hình silô rỗng với sáu bề mặt khác nhau đã được đặt vào các phần giữa của xương chày và xương đùi ở sáu con lợn mini. Sau 3 và 6 tuần, các implant cùng với xương xung quanh đã được loại bỏ và phân tích trong các mặt cắt ngang không vôi hóa. Kiểm tra mô học cho thấy có sự tiếp xúc trực tiếp giữa xương và implant ở tất cả các implant. Tuy nhiên, các phân tích hình thể cho thấy sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tiếp xúc giữa xương và implant, khi đo trong xương xốp. Các bề mặt implant đã được điện hóa cũng như bề mặt được phun cát và tẩy axit (cỡ trung bình; HF/HNO₃) có tỷ lệ tiếp xúc xương thấp nhất với các giá trị trung bình dao động từ 20 đến 25%. Các implant phun cát với cỡ hạt lớn và các implant đã được phun plasma titanium cho thấy tỷ lệ tiếp xúc xương trung bình từ 30 đến 40%. Mức độ tiếp xúc giữa xương và implant cao nhất được quan sát thấy ở các bề mặt phun cát và tấn công bằng axit (cỡ hạt lớn; HCl/H₂SO₄) với các giá trị trung bình từ 50 đến 60%, và các implant phủ hydroxylapatite (HA) với 60 đến 70%. Tuy nhiên, lớp phủ HA liên tục cho thấy dấu hiệu của sự hấp thụ. Có thể kết luận rằng mức độ tiếp xúc giữa xương và implant có mối tương quan tích cực với độ nhám tăng lên của bề mặt implant.

Mối quan hệ giữa sự tăng sinh tế bào và biểu hiện tạm thời của các gen đặc trưng cho một chuỗi phát triển liên quan đến sự phân hóa của tế bào xương đã được xem xét trong các văn hóa tế bào diploid nguyên phát của tế bào tạo xương lấy từ vỏ sọ thai nhi bằng cách sử dụng kết hợp hình ảnh tự phóng xạ, hóa sinh, hóa học mô và các thí nghiệm mRNA về sự tăng trưởng của tế bào tạo xương và các gen kiểu hình. Những thay đổi trong biểu hiện gen xác định một chuỗi phát triển có 1) ba giai đoạn chính: tăng sinh, sự trưởng thành của matrik ngoại bào và khoáng hóa; và 2) hai điểm kiểm soát mà tế bào có thể tiến triển nhưng không thể qua được mà không có dấu hiệu thêm: điểm đầu tiên là khi sự tăng sinh bị điều chỉnh giảm và biểu hiện gen liên quan đến sự trưởng thành của matrik ngoại bào được kích thích, và điểm thứ hai là khi xảy ra khoáng hóa. Ban đầu, các tế bào đang tăng sinh tích cực, biểu hiện các gen điều chỉnh chu kỳ tế bào và tăng trưởng tế bào, sản xuất một matrik ngoại bào loại fibronectin/collagen loại I. Một mối quan hệ đối kháng và kết hợp chức năng giữa sự suy giảm hoạt động tăng sinh và sự kích thích tiếp theo của các gen liên quan đến sự trưởng thành của matrik và khoáng hóa được hỗ trợ bởi 1) một chuỗi sự kiện tạm thời mà trong đó có sự biểu hiện tăng cường của phosphatase kiềm ngay sau giai đoạn tăng sinh, và sau đó là sự biểu hiện tăng của osteocalcin và osteopontin vào thời điểm bắt đầu khoáng hóa; 2) sự biểu hiện tăng của một tập hợp cụ thể các dấu hiệu kiểu hình tế bào tạo xương, bao gồm phosphatase kiềm và osteopontin, khi sự tăng sinh bị ức chế bởi hydroxyurea; và 3) mức độ biểu hiện của các dấu hiệu tế bào tạo xương tăng cường theo một chức năng của việc lắng đọng collagen được kích thích bởi acid ascorbic, gợi ý rằng matrik ngoại bào góp phần vào cả việc ngưng hoạt động tăng sinh và sự phát triển kiểu hình tế bào tạo xương.

Quần thể san hô nhánh Eo Caribê sống ở khu vực nước cạn, Acropora palmata , đang bị tiêu diệt bởi bệnh đốm trắng, với mức độ mất đi lớp phủ sống ở vùng Florida Keys thường vượt quá 70%. Tốc độ mất mô diễn ra nhanh chóng, trung bình đạt 2,5 cm ² mỗi ngày ⁻¹ , và đạt đỉnh cao nhất trong các giai đoạn có nhiệt độ tăng cao theo mùa. Tại Florida, sự lan rộng của bệnh đốm trắng tuân theo mô hình lây nhiễm, với các vị trí gần nhất dễ bị nhiễm bệnh nhất. Trong báo cáo này, chúng tôi xác định một loại vi khuẩn ruột phổ biến, Serratia marcescens , là tác nhân gây ra bệnh đốm trắng. Đây là lần đầu tiên, theo hiểu biết của chúng tôi, rằng một loài vi khuẩn liên quan đến ruột người đã được chứng minh là một mầm bệnh đối với động vật không xương sống biển.

Mục tiêu: Xác định độ dày của thành xương mặt ở răng trước hàm trên và tại các vị trí khác nhau ở bên dưới điểm nối men-mentum (CEJ).

Nguyên liệu và phương pháp: Hai trăm năm mươi đối tượng, trong độ tuổi từ 17 đến 66 tuổi, với tất cả các răng trước hàm trên đều có mặt đã được đưa vào nghiên cứu. Đã thu thập đồng ý bằng văn bản từ các đối tượng. Các chụp cắt lớp vi tính chùm tia nón được thực hiện bằng thiết bị iCAT. Cuộc khảo sát này bao gồm tất cả các răng và vị trí không răng trong cung hàm. Các hình ảnh được thu thập thông qua phần mềm iCAT và được xử lý bởi máy tính. Các phép đo độ (i) khoảng cách giữa CEJ và đỉnh xương mặt và (ii) độ dày của thành xương mặt đã được thực hiện. Kích thước của thành xương được đánh giá tại ba vị trí khác nhau liên quan đến đỉnh xương mặt, tức là, tại các khoảng cách 1, 3 và 5 mm ở vị trí bên dưới đỉnh.

Chúng tôi đã nghiên cứu vai trò của MCP-1, một yếu tố hóa hướng động và kích hoạt mạnh cho đại thực bào, trong việc tưới máu, viêm và tái tạo cơ xương sau tổn thương thiếu máu cục bộ. Chuột MCP-1−/− hoặc chuột đối chứng C57Bl/6J (loại hoang dã - WT) đã được trải qua thủ thuật cắt động mạch đùi (FAE). Cơ bắp được thu thập để làm nghiên cứu mô học, đánh giá các chemokine trong mô và đo lường hoạt tính của lactate dehydrogenase (LDH) và myeloperoxidase. Ở chuột MCP-1−/−, quá trình phục hồi tưới máu bị chậm lại, và LDH cũng như kích thước sợi cơ, những chỉ số của tái tạo cơ, đều giảm. Viêm biến đổi đã được quan sát với sự gia tăng tích tụ bạch cầu đa nhân trung tính ở chuột MCP-1−/− so với chuột WT vào Ngày 1 và 3 (P≤0.003), trong khi đó số lượng đại thực bào ở chuột MCP-1−/− giảm vào Ngày 3. Khi mô hoại tử được loại bỏ ở chuột WT, đại thực bào giảm (Ngày 7). Ngược lại, sự tích tụ đại thực bào ở chuột MCP-1−/− tăng lên đi kèm với mô hoại tử còn sót lại và sự suy giảm tái tạo cơ. Khớp với viêm biến đổi, các yếu tố hóa hướng động bạch cầu đa nhân trung tính (chemokine gốc keratinocyte và protein viêm đại thực bào-2) đã gia tăng vào Ngày 1 sau FAE. Yếu tố hóa hướng động đại thực bào MCP-5 đã tăng đáng kể ở chuột WT vào Ngày 3 so với chuột MCP-1−/−. Tuy nhiên, vào Ngày 7 sau FAE, MCP-5 tăng lên đáng kể ở chuột MCP-1−/− so với chuột WT. Việc bổ sung MCP-1 ngoại sinh không kích thích sự phát triển trong tế bào myoblast chuột (tế bào C2C12) trong ống nghiệm. MCP-1 là yếu tố thiết yếu cho sự tái tưới máu và hoàn thành thành công quá trình tái tạo cơ xương bình thường sau tổn thương mô do thiếu máu. Sự suy giảm tái tạo cơ ở chuột MCP-1−/− cho thấy vai trò quan trọng của đại thực bào và MCP-1 trong các quá trình sửa chữa mô.